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我國學者揭示成年心肌細胞分裂增殖機制

2019-07-11 20:03:38| 發布:佚名| 查看: 200| 來源:重慶新聞網| 責編:admin

摘要: 我國學者揭示成年心肌細胞分裂增殖機制 ,...

  中新網重慶新聞6月23日電(通訊員 朱廣平 鄒爭)成年心肌細胞是不能再生的細胞?第三軍醫大學大坪醫院心血管內科主任曾春雨的科研團隊,用實驗顛覆了經典病理學結論,他們的研究直觀地顯示了成年心肌細胞不但具備再生能力,而且通過調控后其子代細胞還具備收縮功能;研究結果顯示了缺氧狀態下成年心肌細胞增殖能力達到7.0%。6月23日,該團隊的心肌再生課題組王偉副教授等人歷時6年多的研究成果,在國際心血管領域頂尖期刊《循環》雜志上在線發表,影響因子19.3。

  冠心病、風心病、先心病等眾多的心臟病的最后轉歸不可避免地導致心力衰竭的發生,在心力衰竭的發生過程中心肌細胞的丟失是主要的病理過程。目前的藥物治療、支架治療、冠脈搭橋治療等在一定程度上延緩了疾病的發生,但并不能逆轉疾病的進展,人們一直夢想能開發一種材料或方法代替丟失的心肌發揮作用。傳統上認為,哺乳動物出生后心肌細胞的數目不再增加,成年心肌細胞作為終末分化細胞不具備再生能力,一旦損傷則永久喪失。

  課題組在解決體外成年心肌細胞培養的關鍵技術后,利用活細胞工作站,直觀地顯示了心肌細胞分裂的全過程,并對其增殖分裂的機制展開研究。研究發現,在適當的條件誘導下,心肌細胞可具備較強的增殖能力,其增殖能力達到7.0%,比過往研究的0.5%提高了14倍。他們還發現,終末分化的雙/多核心肌細胞與單核心肌細胞的增殖能力基本相似,改寫了既往“只有極少數幼稚的單核心肌細胞有增殖可能”的觀點。

  課題組在細胞實驗和動物實驗中進一步發現,這些終末分化心肌細胞是以“去分化—增殖—再分化”的過程再生出新的心肌細胞。然而,完成增殖并不等于完成再生,心肌細胞增殖后的大部分子代細胞的肌小節結構紊亂且無收縮功能。如何賦予子代細胞獲得心肌收縮功能呢?他們研究發現鄰近心肌細胞之間的鈣信號傳遞在其中發揮重要的作用:鈣瞬變通過細胞間連接蛋白Cx43從正常心肌細胞傳入缺氧心肌細胞,激活其胞內活與鈣離子有關的增殖信號通路(calcineurin-NFAT),從而啟動心肌的分裂增殖過程。他們還發現缺氧是把雙刃劍,一方面缺氧促進心肌細胞去分化和增殖,但另一方面通過影響Cx43磷酸化影響縫隙連接,從而阻斷增殖的心肌細胞成熟能力化。為此,他們采用一種耐缺氧的Cx43突變體,在不影響心肌細胞分裂增殖的同時,促進了分裂心肌細胞的成熟過程,明顯改善了心梗動物的心臟功能。

  曾春雨介紹,這一研究揭示“去分化—增殖—再分化”是成年心肌細胞增殖的生物學特征和心肌內源性再生的重要途徑,并探明了心肌細胞再分化的具體分子機制。為臨床促進心肌再生,治療心肌梗死和心力衰竭帶來曙光。

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